Cuchi cuchi

manuela alvarez

SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES

COLESTIRAMINA, COLESTIPOL, COLESEVELÁN

Originalmente se idearon para controlar el prurito en pacientes con hepatopatía obstructiva. En tanto aún se utilizan para este propósito y para tratar personas que han sido objeto de colecistectomía, se emplean principalmente para DISMINUIR el colesterol de lipoproteínas de baja densidad en sujetos con hipercolesteremia.

Efectos hipolipemiantes a dosis mayores

Mecanismo de acción

En situaciones normales, hasta el 97% de los ácidos biliares se reabsorbe hacia la circulación enterohepática, y sólo un porcentaje pequeño se excreta en heces.
Puesto que las resinas no se absorben, el efecto neto favorece la excreción de ácidos biliares. La inhibición del regreso de estos últimos hacia hígado da como resultado incremento de la conversión de colesterol en ácidos biliares.
Probablemente también hay un decremento leve de la resorción de esterol debido a pérdida de ácidos biliares. La pérdida de estos últimos, así como de esteroides neutros genera un incremento compensatorio del número de receptores de lipoproteínas de baja densidad hepáticos, e inducción de la actividad de la 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa. De este modo, el contenido de colesterol en los hepatocitos se restituye tanto por aumento de la captación de lipoproteínas de baja densidad plasmática, mediada por el incremento de la expresión de receptores de dichas lipoproteínas, como por aumento de la biosíntesis de colesterol endógeno.
A nivel del intestino delgado forman un complejo insoluble con las sales y ácidos biliares y todo ese colesterol que está contenido en esas sales y ácidos biliares son excretados por las heces, no existiendo una reabsorción del mismo.
La Colestiramina o el Colestipol forman un complejo insoluble con las sales y ácidos biliares lo que evita su reabsorción intestinal.

Efectos sobre la concentración de lipoproteínas:

Disminuyen las cifras de LDL-C hacia 10 a 35%, de una manera dependiente de la dosis.
Hay un aumento moderado de las concentraciones de HDL-C (4 – 5%).
Estatina + niacina + resina → LDL-C (40 – 60%). Goodman: Resina + Estatina producirá una disminución adicional de 20-25% de los valores de LDL-C. Resina + Niacina disminuye la LDL-C hacia 40-55%.

Efectos adversos

Sensación Arenosa
Acidosis hiperclorémica
Contraindicado en hipertrigliceridemia (colesteramina y colestipol): ya que incrementan los niveles de TGL por disminución de su metabolismo.
Meteorismo y dispepsia (colestiramina y colestipol)
Interfieren en la absorción de fármacos (colestiramina y colestipol): tiazida, propranolol, anticoagulantes, digital. RECOMENDACIÓN: Tomar medicamentos una hora antes o 3 – 4 horas después de una dosis de colesevelán o de otros secuestradores de ácidos biliares.
Colesevelán → disminuye concentración máxima y AUC de verapamil.

RECORDAR: AUC significa “área bajo la curva concentración/tiempo”

Aplicaciones terapéuticas: disminuye LDL-C. En pacientes con hiperlipidemia con LDL elevada, este grupo de fármacos también está indicado.

ivanna pietrucci

FÁRMACOS HIPOLIPOPROTEINEMIANTES

Fármacos que disminuyen los lípidos séricos, llámese colesterol, triglicéridos, quilomicrones etc.

ÁCIDO NICOTINICO

El ácido nicotínico (NIACINA) es una vitamina hidrosoluble del complejo B, y funciona en el organismo después de conversión en nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) o en nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP). OJO las propiedades hipolipemiantes del ácido nicotínico no se relacionan con su función como vitamina.

Se utiliza con mayor frecuencia en un intento por aumentar las cifras bajas de lipoproteínas de alta densidad, y para disminuir las de muy baja densidad y baja densidad. Cuando se tolera, es eficaz como tratamiento primario o, con frecuencia, como tratamiento coadyuvante.

Anteriormente, el ácido nicotínico era el único compuesto hipolipemiante que redujo tanto la incidencia de infarto recurrente como la mortalidad total en un estudio de vigilancia durante 15 años.

Efectos hipolipemiantes a dosis mayores.

Mecanismo de acción

Actúa sobre el tejido adiposo inhibiendo la lipólisis → no hay producción de ácidos grasos y estos son importantes para la síntesis de VLDL a nivel hepático. Es decir: si no hay ácidos grasos, no hay VLDL y si no hay VLDL (se desdoblan a intermedia y de baja densidad –RECORDAR-) disminuyen también las LDL.
Decremento de la producción de lipoproteínas de muy baja densidad, que puede deberse al menos en parte a un efecto inhibidor temporal del ácido nicotínico sobre la lipólisis.
Decremento de la liberación de ácidos grasos libres hacia hígado.
Disminución de la síntesis de triglicéridos y del transporte de lipoproteínas de muy baja densidad.
Aumento de la depuración de lipoproteínas de muy baja densidad, quizá debido a incremento de la actividad de la lipoproteinlipasa.
El AN NO altera las tasas de síntesis de colesterol o de excreción de ácidos biliares.

Cinética:

El AN se absorbe con facilidad (absorción completa).
Las cifras de AN libre en plasma se alcanzan en un máximo de 30-60min.
t1/2 = 60 min. La vida media es breve por lo que se requiere dosificación frecuente.
Las dosis altas se eliminan mediante depuración renal del fármaco sin cambios. A dosis más bajas, los principales productos de excreción son metabolitos, sobre todo productos del catabolismo de las dinucleótidos piridinas.

Efectos adversos

Rubor intenso y prurito concomitante, que casi siempre comprende la cara y la parte superior del cuerpo.
Dispepsia
Exantema cutáneo y acantosis nigricans
Reactiva enfermedad ulcero-péptica
Hepatotoxicidad → aumenta TGO – TGP
Hiperglicemia
Aumenta la concentración ácido úrico (gota)
Miopatía

valentina fuenma

buenas mis amores paso por aqui para hablarles sobre los farmacos hipolipoproteinemiantes :D

FACTORES DE RIESGO PARA CARDIOPATÍA CORONARIA

Edad: Varones > 45 años o mujeres > 55 años
Antecedentes familiares de CHD prematura: Un paciente de primer grado (varón menor de 55 años de edad o mujer de menor de 65 años de edad cuando ocurre el primer fenómeno clínico de CHD.
Tabaquismo actual de cigarrillo
Hipertensión: Presión arterial ≥ 140/90, uso de antihipertensivos, independiente de la presión arterial
HDL-C (colesterol bueno) bajo: < 40 mg/dl (< 50 mg/dl se considera “bajo para mujeres”).
LDL alto (lipoproteínas de baja densidad, colesterol malo).
Obesidad: Índice de masa corporal > 25 kg/m2 y circunferencia de la cintura mayor de 101.6 cm (40 pulgadas) (varones) u 88.9 cm (35 pulgadas) (mujeres).

DOSIS (MG) DE ESTATINAS NECESARIAS PARA ALCANZAR DIVERSAS REDUCCIONES DEL COLESTEROL DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD DESDE LA BASAL

	20-25%	26-30%	31-35%	36-40%	41-50%	51-55%
Atorvastatina	-	-	10	20	40	80
Cerivastatina	0.2	0.2	0.4	0.8	-	-
Fluvastatina	20	40	80	-	-	-
Lovastatina	10	20	40	80	-	-
Pravastatina	10	20	40	-	-	-
Simvastatina	-	10	20	40	80	-

Apoproteina (porción proteíca) + colesterol esterificado + triglicérido + colesterol libre + fosfolipidos = LIPOPROTEINA.

Las LDL se sintetizan a nivel del hígado. Las HDL son sintetizadas en el plasma y en el intestino. Las LDL y VLDL son las que están relacionadas con la enfermedad ateroesclerótica. Mientras que el HDL es la cardioprotector.

laurita

hablemos un poco de los hipolipoproteinemiantes :3 .

La hiperlipemia resulta de un trastorno genético, de otros padecimientos médicos o influencias ambientales, o de una combinación de esos factores. Dado que los lípidos son HIDRÓFOBOS (insolubles en medio acuoso), se transportan en el plasma como componentes de complejos macromoleculares grandes denominados LIPOPROTEÍNAS, y para entender la causa de la hiperlipemia, así como para tratarlo, es necesario comprender la fisiología de las lipoproteínas:

Las lipoproteínas son partículas esféricas con los lípidos menos polares, como triglicéridos y ésteres de colesterol, contenidos en el centro hidrófobo; los lípidos más polares, como los fosfolípidos y el colesterol libre, forman una monocapa superficial junto con apolipoproteínas anfipáticas. Cada lipoproteína contiene una o más apolipoproteínas, que proporcionan estabilidad estructural, sirven como ligandos para receptores celulares que determinan el destino metabólico de partículas individuales, o actúan como cofactores para enzimas comprendidas en el metabolismo de las lipoproteínas. Existen seis clases de lipoproteínas, que difieren entre sí en cuanto a densidad, composición de lípidos y contenido de apolipoproteínas:

De MUY baja densidad (VLDL)
De densidad INTERMEDIA (IDL)
De BAJA densidad (LDL)
De ALTA densidad (HDL)
Lipoproteína [Lp (a)]
Quilomicrones y remanentes de esos últimos.

Una segunda clasificación se basa en el contenido de apolipoproteína. De este modo, en las lipoproteínas de alta densidad hay partículas de lipoproteína que sólo contienen apolipoproteina (apo) A-I, y otras que tienen tanto apoA-I como apoA-II. Las que sólo presentan apoA-I son las que confieren principalmente el efecto protector de las lipoproteínas de alta densidad..

ivannita :3

hola buenas noches tengan todos mis principes espero que hayan tenido un excelente dia y bueno que puedan disfrutar de la siguiente lectura

La aorta es el conducto a través del cual la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo es distribuida al árbol arterial general. En los adultos mide aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2.5 cm en la porción descendente en el tórax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen. La pared aórtica consiste en una íntima fina compuesta de endotelio, tejido conjuntivo subendotelial y una lámina elástica interna; una gruesa túnica media, compuesta de células musculares lisas y una matriz extracelular, y una adventicia, compuesta fundamentalmente por tejido conjuntivo que encierra los vasos vasculares y los nervios vasculares. Además de su función de conducto y de sus propiedades viscoelásticas y de distensibilidad, también actúa a manera de amortiguador. La aorta se distiende durante la sístole para albergar parte del volumen sistólico, y retrocede en la diástole, con lo que la sangre sigue fluyendo hacia la periferia. A consecuencia de su continua exposición a una elevada presión pulsátil y a la fricción, la aorta es especialmente proclive a las lesiones y enfermedades relacionadas con traumatismos mecánicos. La aorta es también más propensa a romperse que cualquier otro vaso, especialmente en caso de dilatación aneurismática.

manuela alvarez

* Muerte Súbita
Muerte inesperada en la primera hora del inicio de los síntomas. Se produce fundamentalmente por cardiopatía isquémica y entre el 75 y 95% de las víctimas tienen estenosis ateroscleróticas, a menudo con rotura de las placas. Rara vez es consecuencia de una estenosis valvular aortica, alteraciones congénitas o adquiridas del sistema de conducción, alteraciones escleróticas, prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía dilatada o hipertrófica, depósitos miocárdicos, miocarditis o inestabilidad intrínseca eléctrica. En pacientes que sobreviven a una muerte súbita (por reanimación cardiaca), solo entre el 20 y el 50% desarrollan finalmente un IM, lo que indica que una arritmia fatal es la etiología más frecuente. Las arritmias se desencadenan probablemente por una cicatriz en el sistema de conducción, lesión isquémica aguda o inestabilidad eléctrica consecuencia de un foco isquémico o de un desequilibrio electrolítico.
* ACV (Accidente cerebro vascular isquémico.)
Es el término clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico. Es la 3er.causa de muerte en países industrializados, seguidas por enfermedades cardíacas y cáncer. Representa la primera causa de discapacidad (31%).
Clasificación:
ISQUÉMICO:
• Trombosis
• Embolismo
• Hipotensión
HEMORRÁGICO:
• Intra parenquimatosa
• Subaracnoidea

Etiología: Del 80 al 70% de los ictus son causados por infartos isquémicos y el 20 a 30% son hemorrágicos. El 80% de los infartos isquémicos se producen por oclusión arteriosclerótica de grandes y pequeñas arterias, debido a hipertensión, diabetes, tabaquismo o dislipemia.
Fisiopatología: el cerebro es el tejido metabólicamente más activo del cuerpo, representa sólo el 2% de la masa corporal total y requiere entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que le provee O2 y glucosa necesarios para su metabolismo.
Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento neuronal y este es irreversible cuando es menor a 18 ml/100 g de tej/ minuto.
Comienza en segundos o minutos una cascada de eventos al cesar el aporte de O2 y glucosa a las neuronas del área afectada delimitando una zona llamada penumbra isquémica.
La cantidad de flujo sanguíneo está comprendida por la circulación mayor y colateral si es que existe. La zona central sin flujo (cuyas células están destinadas a morir en los primeros minutos de la instalación del infarto) está rodeada de otra zona con disminución de flujo (Penumbra isquémica), la cual puede volverse viable por varias horas por la perfusión marginal de dicho tejido.
Todos los estudios farmacológicos e intervenciones terapéuticas están destinados a la preservación de esta región.
Factores de riesgo para ACV isquémico:
Diabetes, hipertensión, tabaquismo, historia familiar de patología vascular temprana, fibrilación auricular, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, infarto de miocardio reciente, historia de insuficiencia cardiaca congestiva (fracción de eyección de ventrículo izquierdo < 25%), drogas (cocaína, simpático miméticos: anfetaminas, fenilpropanolamina, píldoras anticonceptivas).
Cuadro clínico
Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (habitualmente agudo) y la aparición de signos de “foco neurológicos”: hemiparesia o hemiplejía, hemianestesias, hemianopsia, pérdida de visión mono o biocular, diplopía, disartria, afasia, ataxia, vértigo, nistagmus, súbito deterioro de la conciencia, intensa cefalea sin causa. Signos neurológicos asociados según la irrigación y localización de la lesión.

laura gimenez

* CIRCULACIÓN CORONARIA
Dos arterias coronarias, así denominadas porque rodean al corazón como una “corona” en la unión auriculoventricular, asegurando la vascularización del corazón.
El tejido miocárdico esta irrigado por de LAS ARTERIAS CORONARIAS (derecha e izquierda), cuyo llenado viene dado por la diástole; y cuenta con un sistema venoso coronario.
Se originan en el seno coronario justo por encima de la válvula aortica. La arteria coronaria izquierda se extiende alrededor de 3,5cm con el nombre de arteria coronaria izquierda principal. Las arterias coronarias nacen de la aorta justo por fuera de la válvula aortica; por lo tanto, el factor más importante responsable de la perfusión de las arterias coronarias es la presión de la aorta. Los cambios en esta presión producen modificaciones paralelas en el flujo sanguíneo coronario.
* Coronaria izquierda: nace de la válvula aortica y da 2 ramas principales: – descendente anterior que termina en la región apical- da las diagonales y las septales que van a irrigar la mayor parte del ventrículo izquierdo (el tabique y la cara anterior) y también parte del ventrículo derecho. – la circunfleja va por el borde (surco auriculo ventricular) hacia atrás dando diagonales y terminando en la descendente posterior.
* Coronaria derecha: da ramas tanto a la porción auricular como a la ventricular trascurre por el borde derecho terminando en el 70% de los casos en la descendente posterior.

LA CORONARIA IZQUIERDA VASCULARIZA: LA CORONARIA DERECHA VASCULARIZA:
La aurícula izquierda La aurícula derecha
El ventrículo izquierdo El ventrículo derecho
La porción adyacente del ventrículo derecho
(por delante) La porción adyacente del ventrículo izquierdo (por detrás)
Los dos tercios anteriores del tabique
interventricular El tabique interauricular
El nódulo de Keih y Flack (en un tercio de los
casos) El tercio posterior del tabique interventricular
Las dos ramas del haz de His El nódulo de Keith y Flack (dos terceras partes de los casos)
El nódulo de Aschoff y Tawara
El tronco del haz de His
Una parte de la rama izquierda del haz de His.