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Necrosis del musculo cardiaco que resulta por la obstrucción al flujo a través de las arterias coronarias.
La cardiopatía isquémica es un tercio de toda la cardiopatía vascular y de ahí su importancia; una gran mortalidad tanto intra como extra hospitalaria por lo tanto conocer su fisiopatología y su terapéutica es fundamental. Como tal se define como la necrosis, hipoxia disminución del aporte de oxígeno al tejido miocárdico a través de las coronarias y el 93% de las causa es la enfermedad aterosclerotica, producciendo una placa que se desarrolla con el tiempo se entrama se hace vulnerable y desencadena un evento trombogénico, asociado a esto hay un espasmo coronario ocasionado por sustancias que se liberan del endotelio; por causas como fármacos, émbolos, hematológicas, factores infecciosos (megalovirus, VEB).
* 90% derivan de rupturas de una placa aterotrombotica
* Espasmo coronario prolongado
* Cocaína
* Embolismos
* Hematológicas
* Factores infecciosos
PATOGENIA: El factor dominante en la etiología es la disminución relativa del riesgo coronario con respecto a las demandas del miocardio, debida a una compleja interacción entre un estrechamiento aterosclerotico fijo de las arterias coronarias epicardicas, la trombosis intraluminal superpuesta a una placa aterosclerotica rota, la agregación plaquetaria y el espasmo.
Los síndromes coronarios agudos (IM agudo, angina inestable y a menudo, la muerte súbita) tienen la misma base fisiopatológica: la rotura de una placa aterosclerótica de las coronarias acompañada de la formación de un trombo intraluminal de plaquetas-fibrina. La angina estable se debe a unas demandas de oxigeno por el miocardio que superan la capacidad de unas arterias coronarias muy estenosadas para atenderlas, pero no suele asociarse a la rotura de una placa. La angina inestable aparece tras un cambio brusco de la morfología de la placa, que provoca un trombo mural o una agregación plaquetaria parcialmente oclusivas, y una vasoconstricción que da lugar a descensos acusados pero transitorios del riesgo coronario. En algunos casos aparecen microinfartos distales secundarios a tromboembolias. En el IM, el cambio brusco de la placa provoca una oclusión trombotica completa. Finalmente, la muerte súbita suele deberse a una lesión coronaria donde la placa rota y, a menudo, un trombo parcial producen isquemia miocárdica regional seguida de una arritmia ventricular mortal.