-
hola mis amores hoy les hablare sobre la insuficiencia aortica espero disfruten del tema
INSUFICIENCIA AORTICA * Cambios de volumen, la sangre pasa de la aurícula al ventrículo y cuando pasa a la aorta se devuelve, en el ventrículo esta la sangre que llega en diástole que retorna, además de la sangre que esta llegando de la aurícula y llega doble volumen de sangre y dilata al ventrículo provocando una cardiopatía por defecto de volumen mientras más abierta esta la válvula mayor volumen de sangre retorna y hay mayor volumen de diástole. Corazón flácido y muy dilatado
* La causa más frecuente es la fiebre reumática
* La aislada es mas frecuente en varón combinada (Mitral y Aortica) es en mujer.
* Otras causas: Marfan, prolapso de valva aortica, aorta bicúspide, SD. De Emler Danlos (hiperelastosis) Artritis Reumatoidea.
* Dilatación anillo: aortitis sifilítica, HTA, Marfan, osteog. Imperfecta enf de Bemcez.
* AGUDA: En disección aortica. Aorta aneurismática, se diseca la capa íntima y provoca ruptura
* CRONICA: fiebre reumática
CLASIFICACIÓN: Depende del volumen de sangre que se devuelve. SEVERA: se regurgita > 50% de lo eyectado en el volumen diastólico final provocando mayor sobrecarga
FISIOPATOLOGIA: hay retorno de sangre desde la aorta al VI à sobrecarga de volumenà hipertrofia excéntrica (dilatación) del ventrículo, inicialmente el ventrículo se va dilatando se hipertrofia, con la ley de Frank Starling aumenta la contracción (para compensar el GC, aumentando el volumen), hasta que el volumen provoque demasiada dilatación y no es capaz de compensarlo y comienza a fallar. à Pero cuando hay falla ventricular, aumenta la presión en la aurícula izquierda à produce bajo GC y congestión derecha: estasis venosa pulmonar. La congestión derecha como defecto crónico provoca fallo izquierdo con cardiopatía global
CRÓNICO: da tiempo para dilatarse y compensa.
AGUDO: (En Disfunción . AORTICA) hay falla aguda y bajo GC. No hay crecimiento de cavidades, es un fallo abrupto el ventrículo colapsa y hace insuficiencia.
Reg. Aumenta con: aumento de la resistencia periférica (ejercicio isovolumetrico)
Reg. Disminuye con: reducción de la resistencia periférica (vasodilatadores) sin a IM
ETIOPATOGENIA:
1. INSUFICIENCIA AORTICA POR ANOMALIA DE LOS VELOS VALVULARES:
Perforación: anomalías congénitas, endocarditis, vegetaciones a nivel de la válvula.
Retracción de las valvas: enfermedad reumática, ateroesclerosis. Engrosamientos.
Degeneración y laxitud: SD de Marfan. (Perdida de colágeno)
2. POR ANOMALIA DE LA RAIZ AORTICA: supra e infra valvular, DILATACIÓN
Hipertensión arterial
Espondilitis anquilopoyetica
Disección aortica
3. POR ANOMALIAS DEL SOPORTE COMISURAL:
Aortitis
Traumatismos de la raíz aortica
4. POR DILATACIÓN DE LA RAÍZ AORTICA:
Artropatías
5. SD de Marfan
ESQUEMA: hipertrofia y dilatación del ventrículo porque la sangre se devuelve, puede producir disminución de la perfusión coronaria como angina, aunque generalmente las coronarias son muy dilatadas por el volumen diastólico de forma crónica va aumentando el volumen y dilatando las coronarias, pero si hay enfermedad ateroesclerótica asociada produce angina. El ventrículo se dilata se hipertrofia por sobrecarga de volumen y presión y cuando esto falla ocurre insuficiencia cardiaca esto lleva a falla auricular izquierda y luego a sobrecarga con hipertensión venocapilar pulmonar y fallos izquierdo con soplo diastólico.
EXPLORACIÓN FISICA:
Pulso “CELER” (alto y cae rápido).
* Diferencia de presiones: cuando es SEVERA se observa diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. SI LA VALVULA PERMANECE ABIERTA COMPLETAMENTE, la presión diastólica de la aorta puede llegar a 0. Si se ausculta a un paciente con soplo diastólico, con pulso alto, pero la presión arterial aun en 20mmHg y hasta en 0 mmHg se escucha presenta una insuficiencia aortica, ya que la comunicación aortica ventricular permanece abierta y la presión de la aorta llega casi al ventrículo y la presión del ventrículo en diástole es de casi 2 a 5 mmHg. Mientras más severo es cae más la presión diastólica.
* Presión Arterial (sistólica aumentada por que a mayor volumen, mayor contracción y mayor eyección de sangre y la presión del ventrículo es mayor a la arteria y diastólica disminuida)
SEMIOLOGIA: “amplitud de pulso donde haya pulso” Danza carotidea de CORRIGAN (matillazo en carótida) signo salutatorio de MUSSET (balanceo de cabeza). MULLER (pulsación de úvula) ROSENBACH (pulso hígado) GERHARDT (pulso bazo) DUROZIDEZ (soplo S/D en femoral).
AUSCULTACIÓN: en foco aórtico 2 EICD y accesorio de (3EICI)
-Disminución de 2R (componente aórtico)
-Soplo diastólico (inmediato y en descenso) más fuerte en 3EICI (foco accesorio)
Puede haber soplo mesosistolico (por hiperflujo por aorta)
-S. AUSTIN- FLINT à S. Meso o telediastolico en la severa (por choque de sangre con valva anterior de mitral) se diferencia de E.M porque no hay aumento de 1 ruido.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: crecimiento del VI eje a la izquierda. Arritmias tanto ventriculares como auriculares. AGUDA: no dilatación. Si isquemia (cambios en ST y T).
RX: dilatación de VI y calcificaciones en AGUDO: SG, de congestión pulmonar. CARDIOMEGALIA GLOBAL
ECOCARDIOGRAMA: evidencia el JET de regurgitación.
EN EL CASO DE LA TRICUSPIDE: se produce por dilatación o por hipertensión secundario pulmonar. La sangre se devuelve de la aurícula al ventrículo.