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Esta limitado al tercio interno de la pared ventricular, se debe a un aumento de la demanda cardiaca en el seno de un aporte limitante debido a una enfermedad aterosclerótica fija; por otra parte, el infarto subendotelial se puede producir en la evolución de un infarto transmural cuando la obstrucción coronaria se elimina en un tiempo suficiente como para evitar necrosis transmural.
Patogenia:
> Aterosclerosis coronaria difusa y perfusión global en el límite, que se hacen transitoriamente críticas por aumento de demanda, vasospasmo o hipotensión, pero sin una trombosis sobreañadida.
> Rotura de una placa con un trombo sobreañadido, que se lisa espontáneamente (o que se elimina por una intervención terapéutica), de ahí que se limite la extensión de la lesión miocárdica. La lesión miocárdica suele ser menor que en un infarto transmural y, a menudo, es multifactorial.
Morfología:
Macroscópicos
> Antes de 6 a 12horas, los IM no suelen ser aparentes; sin embargo cambios que se producen tan precozmente como entre 3 y 6horas tras la lesión, se pueden observar con tinciones histoquímicas.
> Entre las 18 y 24horas, el tejido infartado suele tener un aspecto discretamente palido, con zonas cianóticas.
> En la primera semana, las lesiones se vuelven progresivamente más definidas, amarillas, y se reblandecen.
> La granulación hiperemica del tejido se produce entre los 7 y los 10 dias en los bordes del infarto; con el tiempo, el tejido de granulación llena progresivamente la zona del IM.
> La cicatriz blanca y fibrosa suele estar bien establecida a las 6 semanas.
Microscópicos
> En la primera hora del infarto hay edema intercelular, y los miocitos en el borde del infarto se vuelven ondulados. La necrosis de coagulación todavía no es evidente.
> Entre 12 y 72 horas después del IM, los miocitos muertos se vuelven hipereosinofilicos con la perdida de nucleos (necrosis coagulativa); los neutrófilos infiltran también progresivamente el tejido necrótico.
> Desde el dia 3 al 7 tras la lesión, los miocitos muertos son digeridos por los macrófagos que invaden la lesión.
> Tras 7 a 10 dias, el tejido de granulación sustituye pregresivamente al tejido necrótico, generando finalmente una densa cicatriz fibrosa.
Manifestaciones clínicas: El diagnostico de IM se basa, en los síntomas (dolor torácico, nauseas, sudoración, disnea), los cambios electrocardiográficos y la elevación de las proteínas especificas liberadas por los cardiomiocitos muertos. La angiografía, el ecocardiograma y la gammagrafía de perfusión son otras pruebas complementarias.
> Alrededor del 25% de los pacientes experimentan una muerte súbita tras el infarto.
> De los que sobreviven, el riesgo de muerte en el primer mes tras el IM es de entre 7 y el 10%, y entre en 80 y el 90% experimentaran complicaciones.
> El restablecimiento precoz del flujo (trombolisis o angioplastia con balón) a través de los vasos ocluidos consigue que el infarto tenga un mejor pronóstico.
Complicaciones: Dependen del tamaño y localización de la lesión, asi como de la reserva miocárdica funcional. La tasa de moratalidad global en el primer año tras un IM es del 30% y, posteriormente, entre el 5 y el 10% al año.
> Arritmias
> ICC
> Shock cardiogénico (generalmente cuando más del 40% del VI esta infartado)
> Rotura ventricular (1-2% de los infartos tranmurales), que se produce clásicamente en los primeros 10 dias (media, 4-5dias). La rotura de la pared libre produce un taponamiento pericárdico, y la rotura del tabique produce un cortocircuito de izquierda a derecha, con sobrecarga de volumen derecho.
> Rara vez el infarto de un musculo papilar, con o sin rotura, puede producir una insuficiencia mitral grave.