HIPERNATREMIA
Concentración plasmática de Na+ elevadapor encima de los 145 mEq/l.
Etiología:
- Insuficiente acción de la hormona antidiurética.
- Pérdida excesiva de agua:
o Renales.
o Extra-renales.
- Balances positivos de sal excesivos:
o Administración excesiva.
o Hiperfunción suprarrenal.
Fisiopatología:
El aumento de cloruro de sodio aumenta la osmolaridad plasmática (hay salida de agua intracelular y estímulo del centro de la sed). Hay una estimulación en el centro supraóptico, aumentando la secreción de ADH, y por lo tanto la resorción de agua, aumenta el volumen sanguíneo, se inhibe el SRAA disminuye la resorción renal de sodio y disminuye el sodio sérico.
Cx:
· Laboratorio:
- Na+ mayor de 145 mEq/l.
- Aumenta la osmolaridad sérica.
- Aumento del hematocrito y BUN (Nitrógeno Ureico Sanguíneo).
· Sed y signos compatibles con aumento de la ADH:
- Polidipsia.
- Oliguria o anuria.
- Aumento de la densidad urinaria.
· Signos relacionados con hiperosmolaridad del líquido extracelular y movimiento agua hacia afuera de las células cerebrales:
- Cefalea.
- Agitación e inquietud.
- Disminución de los reflejos.
- Lengua áspera y fisuras.
- Disminución de la salivación y producción de lágrimas.
· Deshidratación celular y disminución del volumen vascular:
- Taquicardia.
- Pulso débil y filiforme.
- Disminución de la tensión arterial.
- Colapso vascular.
· Irritabilidad e hipertonicidad muscular.
· Alteraciones del sensorio.
· Convulsiones.
HIPONATREMIA
Disminución de la concentración de Na+ sérico por debajo de 135 mEq/l.
Etiología:
- Depleción del volumen extracelular:
o Pérdidas renales.
o Pérdidas gastrointestinales.
o Pérdidas cutáneas.
- Exceso de volumen extracelular y edema.
- Alteración hormonal.
Fisiología:
La disminución del cloruro de sodio provoca retención renal de sodio (aumento de la resorción) y déficit de agua, disminuyendo el volumen sanguíneo, disminuyendo la secreción de ADH y activándose el SRAA que aumenta la resorción de sodio.
Cx:
· Laboratorio:
- Na+ menor a 135 mEq/l.
- Disminución de la osmolaridad sérica.
- Dilución del hematocrito y del BUN (Nitrógeno Ureico Sanguíneo).
· Manifestaciones gastrointestinales:
- Anorexia, náuseas y vómitos.
- Cólicos abdominales y diarreas.
· Aumento del líquido intracelular:
- Edema depresible.
· Signos relacionados con hipoosmolaridad del líquido extracelular y movimiento agua hacia el interior de las células cerebrales y tejido neuromuscular:
- Debilidad.
- Cefalea.
- Depresión.
- Aprensión, sensación de muerte inminente.
- Letargo.
- Estupor y coma.
· Contracturas musculares involuntarias “calambres”. Hipoosmolalidad de células musculares esqueléticas.
HIPERKALIEMIA, HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA
Aumento del nivel sérico de potasio “K+” por encima de 5 mEq/l.
Etiología:
- Eliminación renal inadecuada:
o Insuficiencia renal.
o Insuficiencia suprarrenal.
o Uso de medicamentos.
- Desplazamiento desde los tejidos:
o Lesión tisular.
o Medicamentos.
o Alteraciones ácido-básicas.
o Alteraciones metabólicas.
- Ingestión excesiva.
Fisiopatología:
El aumento de potasio sérico hace que aumente la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal, esto promueve la secreción de potasio y aumenta los niveles de H+. también hay penetración de potasio a las células y esto también provoca el aumento de los niveles de H+.
Cx:
· Laboratorio:
- K+ sérico mayor de 5 mEq/l.
· Manifestaciones gastrointestinales:
- Náuseas y vómitos.
- Cólicos.
- Diarrea.
· Alteraciones neuromusculares (mayor a 6 mEq/l):
- Parestesia.
- Debilidad.
- Vértigo.
- Disnea.
- Calambres musculares.
· Alteraciones cardíacas:
- Cambios electrocardiográficos:
o Ondas T angostas y picudas.
o Ensanchamiento del complejo QRS.
o PR prolongado (aumento de niveles plasmáticos).
- Riesgo de fibrilación y paro cardíaco.
HIPOKALIEMIA, HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA
Disminución del nivel sérico de potasio “K+” por debajo de los 3,5 mEq/l.
Etiología:
- Alteraciones gastrointestinales:
o Ingresos deficientes.
o Trastornos digestivos.
- Alteraciones renales:
o Exceso de mineralocorticoides.
o Medicamentos.
o Alteraciones ácido-básicas.
- Paso del K+ al líquido intracelular:
o Medicamentos.
Fisiopatología:
La disminución de potasio sérico provoca la salida de potasio intracelular disminuyendo el H+ sérico provocando trastornos ácido-básicos (alcalinosis). A su vez la disminución de potasio sérico provoca trastornos de la función tubular renal disminuyendo la concentración de la orina.
Cx:
· Laboratorio:
- K+ sérico menor a 3,5 mEq/l.
· Manifestaciones gastrointestinales:
- Anorexia, náuseas y vómitos.
- Distensión abdominal.
- Íleo paralítico.
· Renales:
- Poliuria.
- Polidipsia.
- Osmolaridad y densidad baja de la orina.
· Neuromusculares:,
- Flacidez muscular, debilidad y cansancio.
- Calambres y sensibilidad muscular.
- Parestesia.
- Parálisis.
· Alteraciones ácido-básicas:
- Alcalosis metabólica.
· Cardiovasculares:
- Hipotensión ortástica.
- Mayor sensibilidad a la intoxicación por digitálicos (medicamentos utilizados para la insuficiencia cardíaca congestiva).
- Arritmias:
o Bradicardia sinusal.
o Arritmias ventriculares ectópicas.
· Cambios electrocardiográficos:
- Ondas T aplanadas.
- Aparición de una onda U prominente.
- PR prolongado.
- Depresión del segmento ST.
DIFERENCIAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN HIPOKALIEMIA E HIPERKALIEMIA
Hipokaliemia:
- Ondas T aplanadas.
- Aparición de una onda U prominente.
- PR prolongado.
- Depresión del segmento ST.
Hiperkaliemia:
- Ondas T angostas y picudas.
- Ensanchamiento del complejo QRS.
- PR prolongado (aumento de niveles plasmáticos).
SALES DE HIDRATACIÓN
Según la MPPS: Cada sobre de 20,5 g contiene:
- Cloruro de Sodio 2,6 g.
- Citrato de Sodio 2,9 g.
- Cloruro de Potasio 1,5 g.
- Glucosa anhidra 13,5 g.