-
hola mis amores queria hablarles un poquito sobre la estenosis aortica espero disfruten del articulo muchos besitos
ESTENOSIS AÓRTICA Obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo por disminución del diámetro de la válvula aortica que puede localizarse al nivel del plano valvular (estenosis aortica valvular), por debajo del mismo (estenosis subvalvular) o bien por encima (estenosis supravalvular).
ETIOLOGIA:
* CONGENITA: válvulas unicuspides, bicúspides. 20%
* ASOCIADAS A OTRAS ANOMALIAS: conducto arterioso persistente, anomalías de la V mitral, etc.
* ADQUIRIDA (más frecuente): 2ria a fiebre reumática, degenerativa o asociada a enfermedades sistemáticas como artritis reumatoidea, lupus, calcificaciones etc.
FISIOPAOLOGIA: dificultad del vaciado ventricular lo que aumenta la postcarga y genera “Hipertrofia concéntrica” ello reduce el GC, donde hay signos de hipoperfusión tisular eso genera hipertensión retrograda a la aurícula izquierda generando hipertensión pulmonar generalmente por fallo ventricular izquierdo. . Cuando la estenosis es severa los mecanismos compensadores como es aumentar el volumen con el sistema renina angiotensina o actividad simpática que genera aumento de la contractilidad y aumento de la frecuencia cardiaca, si hay una estenosis el ventrículo comienza a contraerse más rápido y disminuye el volumen que puede llevar a infartos o muerte súbita. De tal manera que el aumento de presiones en AI Y VI, pueden llevar a estasis pulmonar. Y La contracción AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal)
CLINICA: Aparece a los 50 – 60 años y una vez aparecida y sin Tratamiento mueren en pocos años.
-Tres síntomas + IMP. De EA:
* DISNEA: (peor pronóstico por fallo de mecanismos
compensadores) VM 1-2 años sin Tratamiento por
estasis pulmonar.
* SINCOPE: VM 3 años de esfuerzo u ortostatico.
* ANGINA: (+frecuente, 30 -60%) VM 5 años sin
Tratamiento de esfuerzo GRLMT y se debe al
incremento de sus requerimientos y compresión
coronaria. Si se calcifican las válvulas se da la
calcificación de las coronarias.
-“Muerte súbita” es frecuente en EA sintomática (0.3%)
-COMPLICACIONES: EI, embolismo, Sd de Heyde (EA + hemorragia digestiva X angiodisplasia de colon).
-NO TOLERA EL EJERCICIO.
FISIOPATOLOGIA: estenosis, el ventrículo disminuye su diámetro y engruesa generando hipertrofia concéntrica del ventrículo por sobrecarga de presión y aumento de postcarga esto compensa, pero cuando esto falla, hay fallas anterógradas causando hipertrofia y dilatación de la aurícula y muy tardíamente lleva a edemas, cuando esto ocurre es porque se dio un fallo del ventrículo izquierdo disminuyendo el GC, provoca sincope EVC. Anginas Insuficiencia coronaria.
EXPLORACIÓN FISICA:
Pulso “tardus – parvus” (lento y chato) PA normal o baja. Cuando hay sobrecarga de presión el pulso apenas es perceptible. Y cuando hay sobrecarga de volumen el pulso es amplio.
AUSCULTACIÓN: foco romboidal, eyectivo mesosistolico, de fuerte intensidad, en foco aórtico 2 EICD:
* AUMENTO DE 2R (si no hay calcificación)
* Clic metalico de apertura sistólico (desaparece si se calcifica)
* Soplo mesosistolico (romboidal) irradiado a carótida, se escucha en foco aórtico y se irradia a cuello.
* Palpa Thrill en base, carótida, hueco supraesternal. (SI ES MUY FUERTE)
* Si hay fallo izquierdo, Puede haber 3R o 4R si hay dilatación VI y sobrecarga.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: crecimiento por hipertrofia del VI, eje eléctrico a la izquierda ventrículo muy engrosado concéntrico, hemobloqueos izquierdos. Signos de Isquemia subepicardica de pequeños vasos onda T negativa. Incluso lesiones subendocardica de isquemia.
RX: dilatación postestenotica y “calcificación” aortica (si no hay no es estenosis aortica severa).
ECOCARDIOGRAMA: evidencia la estenosis, mide el gradiente sistólico.
CATETERISMO: determina el funcionamiento VI si hay dudas, coronariografias, en > 45años o con antecedentes de angina.